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Obesidad y Tiroides ¿Una relación Causa - Efecto?

Obesidad y Tiroides ¿Una relación Causa - Efecto?

La obesidad se define como una enfermedad caracterizada por una cantidad excesiva de grasa corporal total mayor del 25% y 35% en mujeres y hombres respectivamente (es decir, una cantidad lo suficientemente grande como para causar deterioro de la salud y reducción de la longevidad), condicionada por un balance energético positivo el cual es sostenido en el tiempo. El gasto energético no es un fenómeno estático y comprende un gasto energético basal (también conocido como gasto energético en reposo) energía consumida durante la actividad, la termogénesis inducida por la dieta y la inducida por el frío, todos ellos variables y modificables por una variedad de factores. El gasto energético basal o termogénesis obligatoria, que comprende la energía requerida para el mantenimiento de las funciones básicas de células y órganos se encuentra regulada de manera importante por las hormonas tiroideas, por lo que el estudio del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides se antoja fundamental en el examen de los mecanismos fisiopatológicos de la obesidad.

Las hormonas tiroideas pueden regular el gasto energético basal por mecanismos directos (regulación de ciclos metabólicos o movilización de iones a través de la membrana), no obstante, los efectos indirectos han demostrado una mayor inducción de la termogénesis. Entre los efectos indirectos se encuentran la activación de cascadas de señalización de protein cinasas a través de mecanismos no genómicos, biogénesis mitocondrial y reducción de la eficiencia metabólica a través de mecanismos desacoplantes.

En pacientes obesos se evidencia una moderada elevación de la hormona estimulante de tiroides (TSH), que presenta una correlación positiva con el IMC, así como, concentraciones de T4 y T3 en el límite superior de la normalidad o ligeramente superiores, probablemente como una adaptación del tirostato central (mecanismo de feedback negativo de las hormonas tiroideas) al incremento del peso corporal. Asimismo, el incremento de la leptina como consecuencia del aumento en la adiposidad y la hiperinsulinemia compensadora pueden condicionar incremento en las concentraciones de TSH por estimulación de TRH y disminución de la actividad de la desyodinasa pituitaria causando un déficit local de T3, sugiriendo todas estas alteraciones mecanismos adaptativos en pacientes obesos que condicionaran un incremento en el gasto energético basal. Una rápida pérdida de peso está asociada con una disminución en las concentraciones de TSH y T3, con la consecuente disminución en el gasto energético basal y dificultad para el mantenimiento de la pérdida de peso. Sin embargo, la administración de hormonas tiroideas como tratamiento para la reducción de peso presenta una disminución de peso relativamente pequeña en relación a los efectos adversos que pudiera desencadenar. Por tanto, es necesario mayor investigación para aclarar los mecanismos implicados en el control del gasto energético basal por parte de las hormonas tiroideas para diseñar estrategias tejido-específicas efectivas en el tratamiento de la obesidad.

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Dr. Miguel Angel Aguirre - Venezuela

Especialista en Endocrinología

Médico Cirujano egresado de la Universidad del Zulia (LUZ) 2006, Magister Scientiarum en Metabolismo Humano LUZ 2011, Especialista en Endocrinología egresado de la Universidad de los Andes (ULA) 2013, Doctorante en Metabolismo Humano 2016 hasta la actualidad, Docente Ordinario de la Universidad del Zulia de la Asignatura de Bioquímica de la Facultad de Medicina de LUZ, Adscrito como personal de investigación del Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez” de la Facultad de Medicina de LUZ, Docente de la Maestría de Metabolismo Humano, con más de 26 publicaciones, 2 capítulos en libros médicos y numerosas conferencias y presentación de trabajos de investigación en jornadas y congresos.

Dr. Miguel Angel Aguirre

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